Зов взбесило: Стресс сигнала в раковых клетках триггеров аналогичных мер в других ячейках, пособничество опухолевого роста Наука (5 апреля 2011) - Исследователи из Университета Калифорнии, Сан-Диего школы медицины говорят "стрессовую реакцию" механизм, используемый нормальные клетки, чтобы справиться с резким или требовательных условиях эксплуатации на раковые клетки, которые передают же стресс сигнал на окружающие клетки, вызывая воспалительные реакции в них, что может помочь рост опухоли.

Выводы сообщает Маурицио Дзанетти, доктор медицинских наук, профессор медицины и директор лаборатории иммунологии в UC San Diego Мурс онкологический центр, и коллеги, и опубликованы в 4 апреля ранних интернет-издание "Труды Национальной академии наук .

Эндоплазматический ретикулум (ER) является белок-фабрика внутри всех клеток. Увеличение физиологическим потребностям или болезни условия могут иногда вызывать белков misfold и накапливаются в ЭР. Клетки обычно отвечают на ответ ER стресс, который пытается сбросить нормальный баланс ER.

Для нормальных клеток, ответ ER напряжения переходного процесса. Для опухолевых клеток, это жизнь. Потому что они существуют в среде, которая неизменно трудно (хозяин всегда старается, чтобы убить их, и кислорода и питательных веществ лишения часто), опухолевые клетки производят текущие ER стрессовой реакции, которая помогает им не только выжить, но и процветать .

По Дзанетти и коллеги, опухолевые клетки генерировать "передающегося стресс ER". В частности, они вызывают свидетелем клетки выдавать подобную реакцию стресса, особенно поблизости макрофаги - тип белых кровяных клеток используемых иммунной системы организма распознавать и удалять болезнетворные микроорганизмы и сотовой мусора.

Недавно, несколько лабораторий, в том числе в Калифорнийском университете в Сан-Диего, подчеркнула важную роль воспаления в развитии рака роста.Следствием "передающегося ER стресс" указывает на "приемник" макрофагов в качестве важного источника воспаления, который служит в качестве экологического Кий для развития рака.

"Это хорошо известно, что макрофаги ввода опухоли микроокружения теряют способность к помощи иммунной системы, отвергая опухоль, и что они могут действительно играть роль в активно подавляя иммунитет против опухоли", сказал Дзанетти. "Мы считаем, что передаваемые стресса ЭР может быть важным первым опухоли полученный сигнал, что способствует" промывания мозгов "макрофагов в опухоли микроокружения. Это может быть первым событием в каскаде, что приводит к реквизиции макрофагов на опухоли."

Если это так, передающегося стресс ER может представлять объединяющей механизм, который объясняет, по крайней мере некоторые из самых ранних взаимодействия опухоли и иммунной системы. "Наша работа подробности первым свидетельством этого явления", Дзанетти сказал, добавив, что передаваться стресс ER также представлены новые, потенциальной мишенью для опухолевых-специфической терапии и наркотиков.

"Наши результаты показывают, что развитие методов лечения, направленных против стрессовой реакции ER опухоль может быть вдвойне эффективно," сказал Дзанетти."Такая терапия будет выделять не только опухоли собственной способности справляться с микроокружения оскорбления, но, в то же время, препятствует способности опухолевых клеток по устранению противоопухолевого иммунного ответа, возможно, позволяет нашим органам легче бороться с опухолями ".

Соавторы исследования Навин Р. Mahadevan и Джеффри Rodvold, лаборатория иммунологии UC San Diego Мурс онкологический центр и биомедицинских наук Программы; Омеро Сепульведа, BD Biosciences, Сан-Диего; Стивен Росси, UCSD отделение педиатрии, рак Симптом Программа управления ; и Ангела Ф. Дрю, кафедра биологии рака и сотовых университета Цинциннати.

Финансирование этого исследования пришли, в частности, за счет грантов из UCSD академического сената, UCSD научный медицинский программы обучения и Национальный институт по злоупотреблению наркотиками