Наука (6 апреля 2011) - исследования во главе с исследователями из Мичиганского университета всеобъемлющем онкологического центра показали в исследованиях на животных, что новый препарат рака соединений они разработали сократился опухолей, с немногими побочными эффектами.

Исследование, сделать в двух мышиных моделях рака у человека, посмотрел на двух соединений разработана, чтобы активировать белок, который убивает раковые клетки. Белка, p53, обезврежена в значительное число опухолей человека. В некоторых случаях, это потому, что другой белок, MDM2, связывается с p53 и блокирует его супрессоров опухолевого роста функции. Это позволяет опухоли расти бесконтрольно. Новых соединений блока MDM2 от привязки к р53, следовательно активации р53.

"Впервые мы показали, что активация р53 нашими сильнодействующим и оптимизированы MDM2 ингибиторов может достичь полной регрессии опухоли в мышиной модели человеческого рака", говорит ведущий автор исследования Shaomeng Ван, доктор философии, Warner-Lambert / Parke-Davis профессор медицины и директор рака Drug Discovery программы на единой всеобъемлющей онкологический центр.

Ван представил исследование на Американской ассоциации по исследованию рака сто второго ежегодного совещания.

Многие традиционные препараты рака также активировать p53, но они делают это, вызывая повреждение ДНК в опухолевых клетках как и нормальные клетки, вызывая побочные эффекты. Эти новые MDM2 ингибиторов активации р53, избегая повреждения ДНК общего с другими препаратами. В этом исследовании, которое было сделано в сотрудничестве с Ascenta терапии и sanonfi-авентис, исследователи показали, что эти новые препараты сократился опухолей без значительных побочных эффектов.

Потому что p53 принимает участие во всех видах рака у человека, новый препарат имеет потенциал для использования в нескольких типов рака. Кроме того, исследователи также определили некоторые маркеры опухолей, которые предсказать, какие из них будут особенно чувствительны к MDM2 ингибитор, который позволит врачам целевых наркотиков только для пациентов, скорее всего, на пользу.

Дополнительные авторы: Вэй Сунь, Шанхай Ю, Ю-июне Чжао, Санджив Кумар, Донна Мак-Ичерн, Лю Лю, Дензил Бернар, Duxin Sun, Пэн Цзоу, Xiaqin Ли, Хан Йи, Жанна Стаки, Jianting Длинные и Сами Малек, все из единой системы обмена сообщениями ; Dajun Янга, Sanmao Кан Мин Го, Брайан Вуд, Лэнс Леопольд и Мел Соренсен из Ascenta терапии; Седрик Barriere, Изабель Мо, Одетта Дос-Сантос, Жан-Кристоф Carry, Пьер-Ив Abecassis, Анна Шарлье, Винсент Ferey, Карлос Гарсия-Эчеверриа, Кристоф Lengauer и Лорана Debussche от санофи-авентис

Финансирование: Национальный институт рака, Ascenta терапия "и" Санофи-авентис.

Справка: Американская ассоциация по изучению рака сто второе ежегодное совещание, 2-6 апреля 2011 года, Орландо, штат Флорида, Аннотация № ЛБ-204 - сильнодействующим и оптимизированы низкомолекулярных ингибиторов MDM2 достижения полной регрессии опухоли у животных твердых опухолей и лейкозов